壓力會增加小鼠腸道內γδT細胞的數量
在早先腸道免疫炎症反應與憂鬱症相關的研究基礎上，研究團隊設計了新的實驗，將小鼠模型於模擬人類環境中會產生類似反應的壓力誘導環境，並在每次暴露後都對小鼠評估，根據壓力是否增加社交避的反應將小鼠歸類為壓力恢復型( stress-resilient )或壓力敏感型( stress-susceptible )。為確認小鼠腸道微生物群中的多樣性，團隊隨後也收集了糞便樣本及基因分析，結果顯示與恢復型小鼠相比，敏感型小鼠的腸道微生物多樣性較低，特別是約氏乳桿菌( L.johnsonii )較少。另一方面，壓力也增加腸道內的γδT細胞( Gamma-delta cells )，而γδT細胞的增加又反過來增加了社交迴避。
在給予承受壓力的小鼠約氏乳桿菌後，社情況減少，同時γδT細胞達到正常水平，研究人員認為，這顯示慢性社交挫敗壓力(chronic social defeat stress,CSDS)誘導造成的社交迴避行為，很可能是更少的腸道細菌和γδT化所導致。
免疫細胞表面的Dectin-1蛋白質受體的重要性也不容忽視。團隊指出，Dectin-1會與某些抗原或蛋白質結合，向免疫細胞發送信使號使其以特定方式活化，考量到Dectin-1可能小結腸中的微生物組改和免疫炎症反應有關·Dectin-1有可能透過腸道免疫系中的γδT細胞參與壓力反應( tssres ponses )。
發現腸道乳酸菌的豐富度與憂鬱、焦慮間的聯繫
為了探索腸道微生物群變化對人類大腦的影響，隊後續也招募了重度憂鬱症( major depressive disorder,MDD )患者與一般受試者總計66名進行了糞便樣本分析及精神狀況的標準評估，結果顯示兩者雖然在腸道細菌多樣性上並無太大區別，但乳酸菌的豐富程度與重鬱症患者更高的憂鬱及焦慮程度呈負相關。顯示小鼠和人類的腸道菌群存在差異，但腸道中乳酸菌的數量確實可能影響壓力反應以及憂鬱和焦慮的發生。不論是腸道免疫系統中的γδT細胞如何影響大腦神經功能，還是Dectin-1在壓力條件下對腸一腦軸上其他細胞類型的作用，都需要更多研究才能實際掌握。但研究人員認為，這項早期研究顯示在預防和治療憂鬱症上，除了益生菌補充劑，腸道免疫系統中此類受體也是潛在的藥物靶點，未來可能將引領相關新療法的出現。
參考資料:
1. Nature Immunology,2023,https://www.nature.com/articles/s41590-023-01447-8
2.https://www.hopkinsmedicine.org/news/newsroom/news-releases/new-evidence-immune-system-cells-in-the-gut-linked-to-stress-induced-depression
資料來源出處: GENEONLINE