①分析患者結直腸的正常、腺瘤和癌組織,發現腫瘤進展過程中,宿主的尿素循環代謝被激活。 ②這與腸道菌群失調相關,特徵為雙歧桿菌等有尿素分解能力的有益菌減少、缺乏尿素分解能力的致病菌增多。 ③機制上,尿素可進入巨噬細胞,抑制p-STAT1與SAT1啟動子區域結合,導致SAT1表達減少,從而抑制多胺分解代謝,引起多胺積累,誘導了巨噬細胞的促腫瘤表型。 ④用尿素循環抑製劑,或基於雙歧桿菌的益生菌干預,可緩解尿素介導的小鼠腫瘤發生。 資料來源出處: 熱心腸研究院、Cell