Cell子刊：腸上皮的內質網應激如何促進Th17細胞的分化？

①Th17細胞誘導的腸道細菌在IECs中產生了UPR（未折疊蛋白反應）。
②但即使在抗生素處理或無菌條件下，IECs中的亞絲酶細胞毒素表達或Xbp1的基因敲除同樣會導致UPR和Th17細胞增加。
③機制上，IEC中UPR的激活增強了ROS（活性氧）和嘌呤代謝產物的產生。
④利用N-乙酰半胱氨酸或別嘌呤醇處理小鼠以減少ROS和黃嘌呤的產生，可減少與UPR升高相關的Th17細胞。
⑤進一步發現Th17相關基因也與炎症性腸病患者的內質網應激和UPR相關。

資料來源出處: 熱心腸研究院、Cell