Cell子刊：ATF5調節線粒體未折疊蛋白反應以維持腸屏障功能

①沙門氏菌感染導緻小鼠腸道發生轉錄激活因子5（ATF5）依賴的線粒體未折疊蛋白反應（URPmt），缺乏ATF5可致線粒體功能受損並使小鼠對沙門氏菌等多種病原菌易感。
②病原菌感染或DSS誘導時，缺乏ATF5導緻小鼠腸道URPmt無法啟動，細胞連接相關蛋白表達下降，腸上皮屏障完整性受損。
③機制上，ATF5可促進膽囊收縮素/瘦素介導的飽腹感，避免小鼠的高血糖並控制腸上皮細胞的糖酵解通量，從而避免腸屏障完整性受損和保護小鼠免受病原菌侵害。

資料來源出處: 熱心腸研究院、Cell