①相比於健康對照,UC患者的非炎癥結腸組織的HP1γ表達降低。 ②腸道上皮特異性的HP1γ失活可驅動小鼠的IBD樣表型,包括腸道炎症及菌群失調。 ③HP1γ功能缺失可增加剪接噪音,促進早衰蛋白的產生,後者是前層蛋白A的mRNA的有毒剪接變體,與早衰症相關。 ④在UC患者中,可檢測到與炎症應答基因活性增加及線粒體基因表達降低相關的剪接噪音,且早衰蛋白的轉錄產物在結腸粘膜中積聚。 資料來源出處: 熱心腸研究院、Nature